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== Antecedentes == La digital o dedalera (Digitalis spp.) es una fuente de compuestos glucósido cardíacos y se utilizó durante siglos, aún sin tener claro las verdaderas causas de estos efectos. William Withering describió que la dedalera poseía un capacidad de acción sobre el movimiento del corazón de una manera no observada hasta entonces con otras medicinas y que había buenas expectativas en caso de usarse con fines medicinales. Los efectos de la digital sobre el corazón se conocen desde finales del siglo XVI cuando John Ferriar la describió por primera vez. La veracidad del valor clínico de la sustancia para el tratamiento de la insuficiencia cardiaca congestiva no se estableció científicamente hasta principios del siglo XX. Hoy en día, los preparados digitálicos siguen siendo parte de los tratamientos médicos por su acción inotrópica y por ser de administración oral. La descripción final de la estructura química de los digitálicos fue hecha por Arthur Stoll en 1933.
Fuentes: es.wikipedia.org
== Química == Al ser glucósidos, estos fármacos poseen una molécula de azúcar que pueden ser mono-, di- o trisacáridos y un componente llamado aglicona o genina. La genina más simple es la digitoxigenina que es la aglicona de uno de los glucósidos principales de la Digitalis lanata, el Lanatósido A. El componente azúcar, unido al hidroxilo del carbono 3 (C3) de la estructura esteroidea, es en ambos casos un polisacárido compuesto de glucosa y tres moléculas de D-digitoxosa.
Fuentes: es.wikipedia.org
== Farmacología == Los glucósidos cardíacos incluyen mezclas de glucósidos de la hoja de digital como la digitoxina, derivada de D. purpurea y la digoxina y el lanatósido A, derivada de D. lanata. Aunque difieren de su estructura química y farmacocinética, en el corazón tiene propiedades terapéuticas muy similares.
Fuentes: es.wikipedia.org
=== Efectos === Los efectos de los glucósidos cardíacos sobre el músculo cardíaco están en relación de la dosis y abarcan mecanismos tanto directos como indirectos. Dentro de los directos, los fármacos incrementan la fuerza y la velocidad de contractilidad del miocardio, elevan el periodo refractario del nodo aurículoventricular y aumentan la resistencia periférica. A dosis altas, llegan a favorecer el influjo simpático. Indirectamente deprimen el nodo sinoauricular y prolongan la conducción al nodo aurículo ventricular. Los pacientes con insuficiencia cardiaca, la fuerza de contracción inducida por los glucósidos cardíacos, eleva el gasto cardíaco, mejora el vaciamiento sistólico y llega a disminuir el tamaño del corazón en la diástole (véase el artículo sobre el ciclo cardíaco). También reducen la elevación de la presión ventricular al final de la diástole y, debido a esta acción, se disminuye la presión pulmonar y la presión venosa sistémica. El incremento de la contractilidad cardiaca y del gasto cardíaco reduce por reflejo el tono simpático por lo que se compensa el efecto vasoconstrictor de los fármacos con reducción de manera total de la resistencia periférica. Otro efecto de los glucósidos cardíacos, y que fue de lo primero que se notó en estos fármacos es la diuresis en los pacientes edematosos.
Fuentes: es.wikipedia.org
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Lo decisivo son la pureza y la analítica (HPLC, espectrometría de masas), una reconstitución correcta y un almacenamiento adecuado.%!(EXTRA string=Péptido)
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